Tema 12.-Neurotoxicidad de organofosforados y carbamatos

 

12.2C.- Diagnóstico de la intoxicación aguda

1. Historia clínica

La historia clínica debe enfatizar la búsqueda de antecedentes laborales de la persona intoxicada. Esta información es de gran importancia no sólo para determinar si la intoxicación es de origen laboral, accidental, o con fines de suicidio, sino para recoger datos útiles, que permitan conocer, al máximo, detalles como:

Vía(s) de penetración y tiempo de exposición
Composición química del plaguicida, (siempre y cuando pueda revisarse la etiqueta o la persona esté en capacidad de suministrar esa información)
Cantidad de producto a que ha sido expuesto el paciente
Tratamientos caseros que se hayan administrado
Posible contaminación de otras personas
Otros.

2. Examen físico

En el momento de efectuar el examen físico debe tenerse presente que en la intoxicación por plaguicidas inhibidores de colinesterasas, la aparición de signos y síntomas depende del grado de inhibición de la enzima y, en alguna medida, de la rapidez de este proceso. Los signos y síntomas pueden variar en intensidad y frecuencia, según el grado de intoxicación. En la intoxicación por organofosforados se pueden presentar tres formas clínicas: la intoxicación aguda, el síndrome intermedio y la neurotoxicidad retardada. En la intoxicación por carbamatos sólo se presenta intoxicación aguda ya que son rápidamente degradados. En el cuadro siguiente se encuentran las manifestaciones clínicas de la intoxicación por inhibidores de la colinesterasa, entendiéndose entonces, que solo las manifestaciones de la intoxicación aguda son comunes para organofosforados y carbamatos.

Manifestaciones clínicas de intoxicación por
organofosforados y carbamatos

Intoxicación aguda
(organofosforados y carbamatos)
Neurotoxicidad intermedia o síndrome intermedio
(organofosforados neurotóxicos)
Neurotoxicidad retardada
(organofosforados neurotóxicos)
Inicio: Rápido, pero depende de la vía de absorción; de la cantidad y tipo de producto.
Inicio: Aparece súbitamente 24 a 96 horas después de intoxicación aguda.
Inicio:1 a 3 semanas después de exposición, con o sin cuadro previo de intoxicación aguda.
Leve: Debilidad, intran-quilidad, mareo, cefalea, visión borrosa, epífora, miosis, sialorrea, náuseas, vómito, pérdida del apetito, dolor abdominal, espasmo bronquial moderado.

Moderada: Debilidad generalizada de aparición súbita sudoración, cefalea, miosis, nistagmus, visión borrosa, contractura de músculos faciales, temblor de manos, y otras partes del cuerpo, fasciculaciones, excitación, trastornos en la marcha y sensación de dificultad respiratoria, broncorrea, bronco-constricción, estertores crepitantes, cianosis, bradicardia, sialorrea, dolor abdominal, diarrea.

Se presenta debilidad y parálisis de nervios craneales. Debilidad de músculos proximales de extremidades y flexores del cuello. Debilidad y parálisis de músculos respiratorios.

 

 


Se presentan calambres, sensación de quemadura y dolor sordo o punzante simétrico en pantorrillas y menos frecuente en tobillos y pies; parestesias en pies y piernas. Luego, debilidad de músculos peroneos, con caída del pie, seguida de disminución de sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura en extremidades inferiores y en menor grado, en extremidades superiores y atrofia muscular.

Signo de Romberg; pérdida de reflejos aquilianos y de contractura de tobillo. Finalmente, se instala parálisis que afecta miembros inferiores, pero también puede alcanzar los superiores.

Severa: Temblor súbito, convulsiones tonicoclónicas generalizadas, trastornos psíquicos, intensa cianosis de las mucosas, hiper-secreción bronquial, incon-tinencia de esfínteres, midriasis (si el paciente está hipóxico), edema pulmonar no cardiogénico, coma, muerte por falla cardíaca o respiratoria.

   
Pronóstico: La recuperación depende del grado de intoxicación y del manejo del paciente. Según el tipo de organofosforado que produjo la intoxicación, pueden aparecer efectos tardíos. Pronóstico: Después de un adecuado tratamiento de sostén, la recuperación se puede presentar entre 6 a 18 meses, luego del inicio del déficit neurológico. En casos severos puede quedar algún tipo de secuelas. Pronóstico: Después de un adecuado tratamiento de sostén, la recuperación se puede presentar entre 6 a 18 meses, luego del inicio del déficit neurológico. En casos severos puede quedar algún tipo de secuelas.

Dependiendo de la actividad de los organofosforados o carbamatos, a nivel de los receptores muscarínicos o nicotínicos, los signos y síntomas de la intoxicación pueden agruparse, a su vez, en tres síndromes de base colinérgica, a saber: el muscarínico, el nicotínico y el del sistema nervioso central.

A continuación se presentan los signos y síntomas más frecuentes según receptores afectados.

Síndrome muscarínico *
Ojos
Dificultad de acomodación
Epífora
Hiperemia conjuntival
Miosis
Visión borrosa
Membranas mucosas
Hiperemia
Rinorrea
Pulmón-bronquios Broncorrea
Cianosis
Disnea
Dolor torácico
Espiración difícil por broncoconstricción y broncorrea
Tos
Tracto digestivo


Anorexia
Cólico
Incontinencia fecal
Diarrea
Náuseas
Sialorrea
Tenesmo
Vómito
Corazón-vasos Bloqueo cardiaco
Bradicardia
Arritmias
Hipotensión
Vejiga
Disuria
Micción involuntaria
Piel
Diaforesis
Glándulas exocrinas
Hipersecreción
Sudoración

* Receptores muscarínicos especialmente en músculo liso, corazón y glándulas exocrinas.

Síndrome nicotínico
Sinapsis ganglionares


Cefalea
Hipertensión pasajera
Mareo
Palidez
Taquicardia
Músculo esquelético

 

(Placa motora)
Calambres
Debilidad generalizada (incl. músculos respiratorios)
Fasciculaciones
Mialgias
Parálisis flácida
Síndrome del sistema nervioso central
Sistema nervioso central

Ansiedad
Ataxia
Babinski
Cefalea
Coma
Confusión
Convulsiones
Depresión
Depresión de centros respiratorio y circulatorio

Perturbación mental
Irritabilidad
Somnolencia