Tema 12.-Neurotoxicidad de organofosforados y carbamatos

 

12.3: Acetilcolinestera

12.3.2.- Receptores colinérgicos

En el citoplasma de la terminal axónica de las neuronas presinápticas del tipo colinérgico, que utilizan la acetilcolina como neurotransmisor, se forman unas vesículas especiales que contienen acetilcolina. El impulso nervioso causa la liberación por exocitosis de este neurotransmisor al espacio sináptico; la acetilcolina se difunde en el espacio sináptico hasta ponerse en contacto con un receptor colinérgico específico, situado en la membrana postsináptica. Este receptor es de naturaleza proteínica con alta afinidad por la acetilcolina. Por acción de esta última, se modifica la conformación del receptor, provocando cambios en la permeabilidad de la membrana a los cationes de sodio y potasio o ambos, lo que altera el potencial de membrana de la neurona post-sináptica, haciéndola partícipe de la transmisión del impulso nervioso.

Se conocen dos tipos de sinapsis colinérgicas: las muscarínicas y las nicotínicas, que se diferencian entre sí por el tipo de receptor, su localización y su función fisiológica. Reciben su nombre debido a que la nicotina y la muscarina producen una respuesta similar a aquella de la acetilcolina en cada uno de los respectivos receptores.

Receptores nicotínicos

 

 

Receptores muscarínicos

 

DISTRIBUCIÓN DE AMBOS TIPOS DE RECEPTORES Y DE SINAPSIS:

La neurotransmisión colinérgica abarca todas las sinápsis que tienen Ach como neurotransmisor. Las sinapsis neuromusculares y las preganglionares son nicotínicas, mientras que las post-ganglionares son generalmente del tipo muscarínico.


Las sinapsis nicotínicas son inhibidas por curare o su principal sustancia activa, la d-tubocurarina, mientras que las sinapsis muscarínicas son inhibidas por atropina. Los receptores condicionan los signos y síntomas de los efectos muscarínicos y nicotínicos.